論復合性霉菌毒素中毒癥的臨床表現與診斷

蘆惟本 · 發(fā)表于 2012-6-21 16:08:53

本帖最后由蘆惟本于 2012-6-21 16:19 編輯

         論復合性霉菌毒素中毒癥的臨床表現與診斷
               上海賀嘉國際貿易有限公司  蘆惟本  陳訓平

在筆者近期發(fā)表的文章中已指出，復合性霉菌毒素中毒癥構成的“底色病”在中國豬群中極其廣泛，是中國豬群體健康水平下降的罪魁禍首。盡管人們對其危害有所警惕與防范，但防范卻是那么的蒼白無力，豬群中仍然廣泛存在復合性霉菌毒素中毒癥的癥狀，遺憾的是眾多養(yǎng)豬人只知其表現之一二，不識全貌，致使豬群已處于群體中毒癥中仍不警覺，待其誘發(fā)疫病流行為時已晚。筆者以己之臨床經驗總結復合性霉菌毒素中毒癥的臨床表現，以便及早發(fā)現其隱患，防范于未然。
　　目前已發(fā)現能產生毒素的霉菌有200余種，在自然條件下能引起動物和人中毒的霉菌有50多種，所產生的毒素繁多。危害豬只健康的常見毒素就有十余種，這十余毒素對豬只的組織器官不僅有主嗜性而且均有不同程度的泛嗜性，呈現肝毒性、腎毒性、細胞毒性、神經毒性、心血管毒性、血液毒性、免疫毒性、類雌激素毒性等等對豬體組織器官產生廣泛的損害；而各種毒素呈現毒性的機理又不盡相同哪怕是對同一臟器；因此采食被霉菌毒素混合污染的谷物后，在豬體內必然引起極為復雜多樣的臨床表現。霉菌毒素中毒雖無傳染性，群發(fā)性卻很突出，所以在闡述時常常涉及這些群發(fā)性的臨床現象。
　　1嘔吐
霉菌毒素中毒的嘔吐有反射性嘔吐與中樞性嘔吐，但以反射性嘔吐多見。能直接引起嘔吐的霉菌毒素主要由鐮刀菌屬真菌產生，它們分別是由三線鐮刀菌等九種真菌產生的T-2毒素，和谷鐮刀菌等八種真菌產生的脫氧雪腐鐮刀菌烯醇（DON），雪腐鐮刀菌等八種真菌產生的雪腐鐮刀菌烯醇（NIV），藨草鐮刀菌等四種真菌產生的二醋酸藨草鐮刀菌烯醇（DAS），上述四種霉菌毒素均具有強烈的粘膜刺激性，引起胃腸粘膜廣泛炎癥、糜爛、潰瘍、壞死、出血，發(fā)生反射性的嘔吐。許多霉菌毒素可以損傷肝臟，臨床上亦能見到肝源性內中毒引起的中樞性嘔吐。
　　現代豬場里急性霉菌毒素中毒罕見，多為慢性蓄積性中毒，故嘔吐的臨床意義難認寓示是嘔吐當餐飼料的問題，應當示為飼料長期被霉菌毒素污染的結果，并且有了胃粘膜的眼觀上損傷或/ 和肝腎損傷引起的內中毒。
　　嘔吐物為咖啡色，說明胃出血嚴重，是血液與胃液的鹽酸作用的結果；嘔吐物帶有鮮紅血液說明嘔吐時胃正在出血；若先嘔吐鮮血后有嘔吐物說明食道出血；嘔吐物若為綠色（未吃青綠飼料情況下）應為膽汁反流所致。
　　據筆者觀察，豬只耐受力較強，一旦出現嘔吐說明胃、腸、肝臟、腎臟的損傷比較嚴重。
　　2紅眼與紅色眼露
這是當今豬群中極為普遍的現象，也是被許多人視為PRRSV感染的癥狀，但是經筆者保肝治療與更換霉變玉米的措施此癥狀逐步消失，說明此癥狀是霉菌毒素所致。
　　能直接引起眼結膜充血與炎癥的霉菌毒只有二醋酸藨草鐮刀菌烯醇，但是紅眼與紅色眼露的發(fā)生還與肝臟的損傷密切相關。這種關聯現象在西醫(yī)中很難得到解釋，但在中醫(yī)里可歸結于肝開竅于目的理論。遠在上世紀六七十年代筆者在治療牛的肝片吸蟲病時就發(fā)現驅蟲后牛的體況好轉了，紅眼與大量眼分泌物也消失了。肝片吸蟲寄生越嚴重，上述癥狀也越明顯。將此經驗移植到觀察治療豬的霉菌毒素中毒癥引起的紅眼同樣取得成功。
　　紅眼與紅色眼露作為判斷霉菌毒素中毒的表觀癥狀是切實可靠的，非常便于診斷時把握與應用。特別是紅色眼露的出現必然寓示肝腎參與的凝血功能的紊亂或者寓示霉菌毒素的血管毒性造成的毛細血管損傷。
　　在冬季氨氣濃厚的豬舍，豬只亦可出現上述癥狀，須全面鑒別。
　　3皮膚出血與出血傾向
能直接引起皮膚出血的霉菌毒素主要是黑葡萄穗霉毒素（S-toxin）。在無毛或少毛皮膚，如耳根、腹下、股內側、腋內側、乳腺區(qū)、肛門陰唇等部位出現出血點。臨床另一種常見的皮膚出血發(fā)生在種豬，尤其是經產母豬與大齡公豬，在其頸背部出現沿背中線分布的大量出血點，時間稍長成為密布的針頭大黑點，但是患豬食欲、體溫正常。人們常常誤認是附紅細胞體病，須仔細鑒別。
　　還可發(fā)生斷臍、斷尾、乃至注射針眼的長時間出血，血凝時間明顯延長。
　　出血的機理應為肝腎損傷性凝血功能低下與毒素對毛細血管損傷所致。皮膚出血同樣是診斷霉菌毒素中毒的良好的示病癥狀。
　　4皮膚蒼白
霉菌毒素中毒的皮膚蒼白有兩種類型，一種是急性蒼白，寓示胃腸大出血或肝脾破裂。表現特點是豬只膘情很好，但皮膚卻在短時間內變成蒼白色。豬只悲鳴，不敢改變體位與姿勢，目光凝滯，是豬群猝死病例增多的重要原因之一。剖檢常伴有出血性增生性回腸炎的病損，由此而忽視了霉毒素中毒扮演的“底色病”的作用，此時只要留意肝腎的變性與纖維化就能明了。另一種是慢性蒼白，在豬群中占有一定的比例，這主要與霉菌毒素引起的胃腸慢性少量出血、胃腸消化功能不良和肝臟合成載體蛋白功能障礙有關；臨床表現特點是慢性進行性蒼白、體況的日漸衰弱。
　　皮膚蒼白當與梭菌性出血性腸炎、出血性迴腸炎鑒別；其比例的大小寓示群體中毒的嚴重程度。
　　5猝死病例增多
除前述大出血的猝死病例外，串珠鐮刀菌素（MON）、F-2毒素作用于心肌，使心肌纖維細胞發(fā)性顆粒變性、空泡變性以及壞死是發(fā)生猝死病例增多的另一重要原因；另外，由念珠鐮刀菌和增生鐮刀菌產生的煙曲霉毒素或稱伏馬菌素（fumomsin）引起的急性肺水腫同樣是豬群猝死病例增多的原因之一。
　　筆者觀察到，在霉菌毒素中毒的初期猝死病例就開始增多，隨中毒的蓄積，猝死病例大幅上升。其臨床特點，就商品豬而言，奶豬階段最少，隨日齡增長，毒素積累引起的猝死病例增多，以中豬階段達高峰，到肥豬階段則呈明顯下降趨勢；就母豬而言，以妊娠中后期母豬發(fā)生率最高，這應與妊娠中后期抵抗力下降，敏感性升高有關；就猝死原因而言，胃腸大出血最常見，心性猝死次之，肺水腫猝死最次。
　　猝死病例應與猝死型鏈球菌病、胸膜肺炎放線桿菌病、母豬與大豬梭菌性腸炎、中暑等病例區(qū)別。
　　6黃疸
黃疸在霉菌毒素中毒的豬群中發(fā)生的比例較小，黃疸患豬的出現寓示豬群中毒狀況較嚴重，多出現在發(fā)生群發(fā)病例的階段。在常見的十三種霉菌毒素中【黃曲霉毒素（AF）、赭曲霉毒素（OT）、伏馬菌素、串珠鐮刀菌素、T-2毒素、DON、NIV、DAS、S毒素、桔青霉素（citrimn）、青霉震顫毒素（pemtrem）、玉米赤霉烯酮（ZEN）、麥角生物堿】，有十一種可以損傷肝臟實質細胞，發(fā)生肝實質性黃疸；AF使膽管上皮增生引起膽管阻塞或使膽囊縮小，形成阻塞性黃疸；T-2毒素可以損傷RBC的膜，發(fā)生溶血性黃疸。
　　皮膚的黃疸以薄皮部位，如腹下最明顯；粘膜的黃疸以眼瞼、陰唇明顯；由于鞏膜的本色是白色或淡青色，因此鞏膜的黃疸最易觀察，輕度黃疸都可觀察到。尿液黃疸眼觀的診斷價值不大，因為不易同少尿時黃色尿液區(qū)別，尿三膽（尿膽紅素、尿膽原、尿膽素）的檢測有助診斷。另一種簡易鑒別黃疸的方法是用一次性注射器從前腔靜脈抽取3-5ml血液（不可耳靜脈采血，易造成溶血，影響觀察）豎立放置，常溫下（不可振搖），讓血液自然凝固，血塊收縮，淅出血清。正常豬血清是透明無色的，若眼觀呈黃色即可診斷黃疸；若用重鉻酸鉀做成標準比色管，即可得出黃疸指數。
　　7皮炎
T-2毒素、NIV、DAS、S-toxin均可引起皮炎。皮炎發(fā)生的比例較小，常常在一兩百頭豬群中只見到一兩頭，最常見的部位是背部、頸背部、也可出現在胸腹側，最大的特點是左右對稱性分布。初期患部呈現丘疹狀紅腫，癢感或有或不明顯，亦無明顯分泌物，密集時成片，數天后患部皮膚變黑，無痂殼形成，多可自行消散。據文獻記載S-toxin引起的皮炎是發(fā)生在鼻面部，有表皮脫落皸裂與壞死，筆者尚未見到。由于皮炎發(fā)生的比例小，因此臨診檢查要仔細，要觀察到整個豬群，一旦發(fā)現皮炎病例是對診斷的有力補充，因為在單純的玉米粕型日糧條件下，出現其它因素對稱性皮炎的機率幾乎為零。在白色品種的豬要注意與曬斑（日光性皮炎）相區(qū)別。
　　8陰唇紅腫
眾所周知商品小母豬與未發(fā)情后備母豬發(fā)生陰唇紅腫是F-2toxin引起的，該毒素具有類雌激素樣的作用，陰唇紅腫只是這種作用的表現之一。王若軍（2003）調查了13省的玉米和全價飼料，經檢測F-2toxin的污染率為100%。事實證明陰唇紅腫的現象在霉菌毒素中毒的豬群是所有臨床癥狀中出現頻率最高的與最早的癥狀之一。王若軍還發(fā)現，在檢出F-2toxin污染之時，DON、NIV等毒素同時100％存在，這寓示飼料廣泛存在多種霉菌毒素的聯合污染。因此，在豬群中出現陰唇紅腫病例就意味著豬群已處于多種霉菌毒素中毒癥中，在豬群中必然可以發(fā)現多種霉菌毒素引起的其它復雜的臨床現象。
　　陰唇紅腫的現象還可出現在新生仔豬，這是因為霉菌毒素是小分子化合物，可以透過胎盤屏障進入胎兒體內。這種現象的出現說明飼料污染嚴重，豬群，特別是種豬群中毒較重。
　　筆者將小母豬陰唇紅腫不僅視為豬群霉菌毒素中毒癥的示病癥狀，更將它視為豬群健康水平高低的指標，因為霉菌毒素引起的免疫抑制早在此之前已經產生，并以此敲響業(yè)主的警鐘。遺憾的是許多養(yǎng)豬人對此警告漠然視之，認為F-2toxin不就是造成陰唇紅腫么？何況是商品豬，有什么關系。殊不知，眾多霉菌毒素包括F-2toxin本身均有肝腎毒性。出現陰唇紅腫就意味豬群肝腎損傷，發(fā)生免疫抑制，健康水平下降，繼發(fā)傳染病是遲早的事情。不幸的是許多豬場被言中。
　　如何判定陰唇紅腫？正常小母豬陰唇極小，近乎白色，發(fā)生紅腫現象一看就知，但是對60kg 以上商品母豬與未發(fā)情的后備母豬的檢查要注意以下幾點：陰唇膨脹發(fā)紅、皺紋消失、陰門哆開。但是新近還發(fā)現陰唇只腫脹但不發(fā)紅的現象，易造成漏診。
　　9直腸脫排出
   高密度、并欄打斗、施用泰樂菌素等情況后豬群發(fā)生直腸脫出癥自當警惕霉菌毒素中毒，若呈群發(fā)性直腸脫，診斷當自成立。這一現象增多常出現在繼發(fā)性傳染病之前，或繼發(fā)傳染病早期，因此，出現群發(fā)性直腸脫是豬群中毒較重的標志，也是即將繼發(fā)傳染病流行的危險信號之一。
　　造成直腸脫出的原因不能單純歸結于F-2toxin引起的直腸水腫，其它毒素如T-2toxin、DON、NIV引起的腸炎與腸蠕動加快以及肝腎損傷造成的體質虛弱均參于到直腸脫出的機制中。
　　10豬群體溫普遍輕度升高，且不為抗感染措施控制
當霉菌毒素中毒癥時，可出現豬群體溫普遍性升高（39℃-40.5℃）,且有兩種類型。一類是F-2toxin引發(fā)的直腸充血水腫造成肛溫升高，升高幅度多在1度以內；由于是局部升溫，故不影響食欲，這就是臨床上出現的豬群體溫普遍升高但食欲不減現象的根源。第二類，豬群同樣發(fā)生普遍性體溫輕度升高，但采食量有所下降，抗感染措施不能讓體溫恢復正常，其原因是中毒性肝炎腎炎時發(fā)生實質細胞壞死，壞死細胞碎片及降解物都是熱原質，進入血循環(huán)中刺激下丘腦體溫調節(jié)中樞發(fā)生體溫升高，這種進程緩慢，釋放的熱原質的量小，因此發(fā)熱是持續(xù)低熱。
　　上述兩種情況均不是感染性發(fā)熱，通?？垢腥敬胧┳匀粺o效，但是它造成了豬群爆發(fā)傳染病的假象，于是應用大量的抗菌藥與解熱鎮(zhèn)痛藥，而這些藥物不僅要靠肝臟代謝降解解毒，通過腎、膽汁排出，況且它們中許多成員本身就具有一定的肝毒性、腎毒性，這無異于加重了肝腎的負擔乃至損傷，其結果不是繼發(fā)傳染病就是死于藥物與霉毒素的聯合中毒。
　　這兩種情況都意味著豬群中毒嚴重，積累時間較長，是繼發(fā)傳染病流行的前兆。許多全軍覆沒的豬場在前期都經歷過這一階段。尤其是第二類型由于肝腎重度損傷康復難度很大，是造成高死亡率的最重要的機理。
　　該癥狀可以發(fā)生在任何類型的豬，但多見于保育階段的中后期、中豬。這是霉菌毒素隨日齡增大在體內蓄積的標志。在看似沒有任何疾病的豬場，采食正常的豬群中廣泛存在，只要抽查10％豬只的肛溫便可得知。及早發(fā)現該癥狀就找到了霉菌毒素中毒癥的有力證據，以說服人們盡早采取措施。
　　11發(fā)生細菌性疾病
如SS、仔豬黃白痢等，開始兩三天用單純抗生素治療體溫逐步下降，但隨后繼續(xù)治療則體溫停止下降或反升，病情迅速惡化，在幾天內死亡。
　　此種現象普遍存在于當前豬病診療實踐中，曾廣泛地認為這是病毒，特別是PRRSV參于或抗藥性產生的結果。筆者在無HC、PRRS的豬場同樣見到此等現象，即檢驗結果認為是SS，藥敏提示首選氨芐青霉素，但是同樣出現前述情況，河北一家千頭母豬的場還在此基礎上加用干擾素，結果同出一轍。這充分說明這種現象不是病毒參與的結果，只能是霉菌毒素引起的肝腎嚴重損傷的結果。
　　肝腎功能重度不全時，在治療初期，肝臟尚能降解處理藥物殺滅的細菌的崩解產物，因此發(fā)熱逐步下降，隨死亡細菌與炎癥壞死細胞的增多，肝臟難以負荷，細菌崩解的碎片與死亡細胞的碎片在血中積聚，起到熱原質的作用，故繼續(xù)治療體溫不降反升，肝腎功能不全也在此過程中也進一步惡化，終形成內中毒，形成越打針越死豬的結果。
　　氨芐青霉素幾乎全部以原形從腎排出，少量從膽汁排出，是幾無肝腎毒性的藥物，即或如此，也是這樣的預后，可想廣泛應用的具有肝腎毒性的抗菌藥物與解熱藥自當造成更嚴重的肝腎損害，自然越打針越死豬。
　　12  康復母豬的高免血清無保護力
　　發(fā)生此現象的機理同11項，重度肝腎功能不全的豬體無力廓清被高免血清殺滅的病原微生物，體溫不能恢復正常，死于肝腎功能衰竭。11與12兩項出現的現象說明豬群已處于重度霉菌毒素中毒癥之中。
　　13必須免疫病種的群體免疫水平低下，無論怎樣更換疫苗或/和改變免疫程序都無法改變這種局面。
　　許多豬場都面臨這一棘手問題。盡管都重視HC免疫，出現此情況后，有的豬場更換了幾個廠家的疫苗，從細胞苗換成脾淋苗，或從脾淋苗換成細胞苗，初免從21日齡變成35日齡或啟動超前免疫，結果許多豬場群體免疫合格率在50%左右，低者只有20%，于是又在免疫增強劑上下功夫，仍無事于補；PRRS造成的免疫抑制論也應運而生。但是在PRRS陰性豬場同樣存在這一現象，這只能說明在PRRSV之外有強大的免疫抑制因子存在，稍有專業(yè)知識便知此非霉菌毒素莫屬。
　　霉菌毒素產生免疫抑制的劑量很微小，遠遠低于肝腎發(fā)生眼觀形態(tài)學損傷的劑量，因此看似這些場豬群健康水平并未重創(chuàng)，實質免疫功能已受到不同程度抑制，所慶肝腎功能尚處于可代償狀態(tài)，內源性感染的機率相對較小；若環(huán)境中病原微生物量小時，此類豬場也少有疫病流行，但都如同走高空鋼絲，極其危險。隨霉毒素在體內積累，肝腎損傷的日益加重，體蛋白、運載蛋白、免疫球蛋白、酶系統的合成障礙加重，產生免疫原料的匱乏與機理的阻斷，繼發(fā)疫病流行只是時間上的問題。
　　群體免疫水平合格率在80％才不會面臨疫病流行的壓力，但仍會發(fā)生散發(fā)的病例。豬場若拿到群體免疫水平低于此水平的檢驗單，應更多地考慮霉菌毒素中毒癥。
　　14尿石癥
這是母豬排出渾濁尿液，干燥后在地面或漏縫地板上形成白色石灰樣粉末的現象。它廣泛地被解讀為母豬尿路感染。D.C.布拉德等撰著的《獸醫(yī)內科學》“尿石癥”一節(jié)明確指出外源性類雌激素過高是形成尿石癥的原因之一。湖北某大型豬場50%左右母豬發(fā)生尿石癥，筆者用糙米完全替代霉變玉米后月余尿石癥完全消失，此佐證該現象即為霉毒素所致。該書并未對其發(fā)生機理闡述，剖檢此類豬可見嚴重的腎實質變性，筆者認為應與霉菌毒素改變了腎遠曲小管再吸收與分泌功能，形成多量磷酸鹽從尿中流失有關。筆者還觀察到尿石癥不僅出現在母豬，也出現在商品豬群中，且在閹豬中可形成群發(fā)性尿道結石性尿梗阻。
　　尿石癥的臨床意義不僅在于寓示飼料中存在F-2毒素，還存在其它腎毒性的霉菌毒素，也示意復合霉菌毒素中毒癥的存在。筆者在這類豬場中發(fā)現母豬腎盂積水病例較多，是廣泛尿石癥造成尿路梗阻的結果。
　　據報，摻有三聚腈胺的飼料亦可發(fā)生尿石癥，飼喂苜宿草也可發(fā)生尿石癥，自當仔細鑒別。
　　15難以用傳染性繁殖障礙解釋的四多現象（返情增多、流產增多、死胎增多、假孕增多）
   眾所周知，F-2毒素可導致雌激素過多癥，不僅可使性未成熟母豬發(fā)生假性性成熟癥狀，還可使性成熟母豬發(fā)生生殖功能失調，引起流產、死胎、使泌乳母豬發(fā)情抑制、卵巢萎縮、卵巢靜止、斷奶至發(fā)情的間隔延長，累配不孕，返情增多；F-2毒素可引起假孕，使卵巢形成1個或幾個大型卵巢囊腫，產生大量孕酮，表現為假孕或不發(fā)情，這是最常見的；F-2毒素也可以形成多個小的卵巢囊腫，表現不規(guī)律發(fā)情或發(fā)情狂。
　　霉菌毒素引發(fā)的流產、死胎不應視為僅僅是F-2毒素引起的，因為所有霉菌毒素均是非蛋白的小分子，可以透過胎盤屏障，對胎兒產生實質臟器的損傷，胎兒死亡，引發(fā)流產，就是F-2毒素本身也具有一定的肝腎素性。筆者對看似正常分娩中出現的死胎剖檢表明其肝腎多有眼觀的腫脹變性就說明了這一點。
　　16分娩后無乳母豬增多
這種現象出現在分娩后3-5天，此前泌乳仍是正常。其機制就在于正常分娩時，產后第3天到第14天由于仔豬吸吮抑制了GNRH（促性腺激素釋放激素）的分泌，導致LH（促黃體激素）、FSH（促卵泡素）分泌下降，排卵前卵泡萎縮，因此此期雌激素水平很低；但是在F-2毒素作用下，它的類雌激素作用對抗了促乳素的分泌，出現無乳或少乳。
　　這種現象的出現一定伴有母豬群繁殖障礙的高發(fā)生率，標志母豬群受F-2毒素的危害較嚴重，不僅影響到種豬群，還影響到后代體質，因此在此類豬場多還伴有其后代的多發(fā)病與高死亡率。
　　17種公豬精液品質
特別是精液量下降這是F-2毒素的類雌激素作用對抗雄性激素的結果，輕度的可使精液品質下降，尤其是精液量下降最明顯，只能采集100毫升以下乃至幾十毫升；公豬副睪不明顯，陰囊的皮膚有滲出物的結痂，痂皮不易剝離，嚴重的可見睪丸萎縮，公豬不爬跨或爬跨遲鈍無力。
　　18產出畸形胎兒
F-2毒素、DON、NIV、DAS都有致畸毒理，表現在豬場某一時段內單一或連續(xù)發(fā)生幾起產出畸形胎兒的情況，其后突然終止；畸形胎兒可以是無指/ 趾或指/ 趾關節(jié)融合，肢過長，大關節(jié)硬化固定，腦積水等等。與遺傳性畸形最大區(qū)別在于不能鎖定是哪頭公豬，母豬在下一胎可以產出完全正常的胎兒；豬群中必定存在霉菌毒素中毒癥的其它臨床表現。
　　19霉菌毒素還可引起腸炎腹瀉、煩渴多尿、肺水腫、新生豬八字腿與震顫病等，不再贅述。
　　明了了霉菌毒素中毒癥的復雜臨床表現，可以從不同的視角警惕霉菌毒素中毒癥，及早發(fā)現這種“底色病”，但是霉菌毒素中毒癥的另外一些發(fā)病學特點常常讓人難以下決心，遲遲不能正確診斷。
　　這些特點是：
　　其一，以慢性蓄積性中毒為主。處于中毒的個體常常食欲、體溫正常，讓拘泥于豬只只有食欲減損、體溫升高才是發(fā)病的習慣診斷思維無以認可（處死眼觀正常的豬，檢查肝腎變性、硬化的病損便可知曉）；慢性蓄積性中毒使正在處于發(fā)育階段的奶豬、保育豬的肝腎等實質臟器和免疫力與日俱增地受損，到保育后期或中豬階段實質臟器的損傷與免疫力的下降已到嚴重程度，極易誘發(fā)多種疾病，而此時又是豬群血清轉陽階段，容易直接診斷為血清轉陽的疾病。
　　其二，吃一樣的飼料不一定都發(fā)病。不少大型養(yǎng)豬公司，下屬多個豬場，有的豬場安定，有的豬場不安定，管理者常常以“吃同樣飼料為什么有的場不發(fā)病”為由拒認。殊不知，由慢性蓄積性中毒到誘發(fā)各種傳染病或者出現較多猝死病例有較多的其它應激因素參與，如冷熱應激、密度、轉群、接種、個體狀況（妊娠、分娩、去勢等等）、品種等等構成極為復雜的發(fā)病始動環(huán)節(jié)，才有了都存在慢性蓄積性中毒卻有的發(fā)病，有的不發(fā)病的現象，這如同傳染病一樣，最烈性的傳染病流行時亦有不發(fā)病者。事實證明那些所謂安定的豬場在其后一段時間乃至相當長時間（一年左右）也變成不安定的豬場。
　　重要的是全面檢查豬群存不存在上述的臨床表現，特別是陰唇紅腫、紅眼、紅色眼露、出血傾向，只要存在這些癥狀就說明存在霉菌毒素中毒癥；還要分析有沒有其他的臨床表現顯現，而這些臨床表現并不能以某種傳染病或混合感染得以全部解釋。
　　其三，或然性。霉菌毒素種類多，分布在被污染飼料中不會有一固定的模式，因此具體到中毒個體癥狀是千差萬別的，對某些臨床表現是有明顯的或然性的，例如，致畸毒性常常只發(fā)生一窩或幾窩，新生仔豬八字腿、肺水腫都是散發(fā)的。對于這些或然性的表現，不要輕易歸結于習慣性診斷中，要警惕霉菌毒素中毒。
　　其四，普遍性。肝腎的損害及其臨床表現與F-2毒素的毒理表現在霉菌毒素中毒癥中具有普遍性，是及早發(fā)現該病的直接依據。遺憾的是，肝腎的病變不是被人們忽視就是被人們視為某傳染病的病變，以致無以找到原發(fā)的疾病。
　　綜上所述，霉菌毒素中毒癥的臨床表現復雜，只有持正確的診斷思維認識這些臨床表現才能正確診斷。它構成的“底色病”會被眾多繼發(fā)?。▊魅静∨c非傳染病）掩蓋，極易造成誤診，但是它卻是這些繼發(fā)病發(fā)生的根源與基礎。只有徹底規(guī)避霉菌毒素中毒癥才能為養(yǎng)豬業(yè)控制疫病奠定良好的根基。